阿爾茲海默癥（AD）俗稱老年癡呆，是一種進(jìn)行性的神經(jīng)退行性疾病。在AD發(fā)展的不同時(shí)期，大腦中都發(fā)生了自噬缺陷。此外，腸屏障破壞可加劇AD的發(fā)展，而腸道系統(tǒng)自噬功能障礙與腸屏障的破壞密切相關(guān)。因此，維持大腦和腸道系統(tǒng)正常自噬功能有助于改善AD。研究表明，由過(guò)度活性氧和炎癥反應(yīng)造成的應(yīng)激反應(yīng)是損害自噬功能的重要原因。富硒食品及其活性成分（selenium-enriched ingredients，SEIs；如硒代氨基酸、硒蛋白、硒多糖等）具有豐富的生物活性，可顯著調(diào)控自噬、抗氧化、抗炎相關(guān)信號(hào)通路。然而，SEIs通過(guò)自噬相關(guān)途徑對(duì)AD的潛在調(diào)節(jié)能力尚不清楚。

　　近日，廣東省科學(xué)院微生物研究所微生物安全與健康研究中心研究員、中國(guó)工程院院士吳清平聯(lián)合暨南大學(xué)教授、省科學(xué)院微生物所客座教授丁郁團(tuán)隊(duì)發(fā)表綜述文章，提出腦和腸道自噬功能障礙可促進(jìn)AD的發(fā)展，且對(duì)活性SEIs在調(diào)節(jié)神經(jīng)元和腸道應(yīng)激反應(yīng)中的作用進(jìn)行總結(jié)，探討了SEIs對(duì)AD發(fā)展的潛在干預(yù)機(jī)制。歸納結(jié)果表明，SEIs可通過(guò)抑制MAPKs/NF-κB通路激活Nrf2的核易位，進(jìn)一步實(shí)現(xiàn)對(duì)ROS的清除作用；SEIs可激活A(yù)MPK/mTOR通路，促進(jìn)β淀粉樣蛋白的清除并減少記憶損傷。此外，關(guān)于食品加工技術(shù)對(duì)富硒食品活性影響的歸納結(jié)果表明，酶水解以及物理處理（如熱處理、高壓處理和微波處理）是改變膳食硒含量和活性的主要技術(shù)。該綜述突出了SEIs對(duì)自噬、氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的調(diào)控作用，并提出富硒食品及其活性成分干預(yù)AD中自噬和過(guò)度應(yīng)激反應(yīng)之間惡性循環(huán)的新角度。

　　該綜述發(fā)表在Critical Review in Food Science and Nutrition期刊（工程技術(shù)1區(qū)Top，IF=11.208），第一作者為陳夢(mèng)霏博士研究生。

富硒食品及其活性成分通過(guò)對(duì)大腦和腸道中自噬功能進(jìn)行調(diào)節(jié)改善AD

　　原文鏈接：https://doi.org/10.1080/10408398.2023.2172547

（省科學(xué)院微生物所/供稿）